Doenças da paratireóide e tireóide

– Não são comuns em crianças

Hiperparatireoidismo

– Diagnóstico: dosagem de PTH
– ↑ PTH: ↑ calcemia e ↓ fosfatemia
– ↑ PTH pela IRC é secundário ou terciário
– Primário: hiperfunção autônoma
– Hiperplasia da paratireóide: raro em crianças
– Secundário é um sistema compensatório pela hipocalcemia e é reversível com a correção da IRC
– Terciário é inicialmente compensatório mas pelo tempo de estímulo, a glândula torna-se autônoma
– Hipercalcemia
– Reabsorção osteoclástica de osso causa dor
– Inibição da ação de músculos lisos
– Hipotonia dos músculos do TGI
– Cálculo renal
– Dor abdominal
– Constipação
– Letargia
– Hipertensão
– Radiológicas
– Primária é igual a secundária
– Osteopenia generalizada e afilamento cortical
– Laboratorial
– ↑ sérico do Ca++ – ↓ do PO4- – ↑ da fosfatase alcalina – ↑ de PTH
– Tratamento: indicado para correção da causa de base
– Adenomas  cirurgia

Hipoparatireoidismo idiopático

– Déficit na produção de PTH
Quadro clínico
– Tetania, laringismo, depressão mental
– Perda dentição precoce, catarata. – Calcemia é normal com fosfatemia elevada.
– RX: aumento da opacidade da cortical dos ossos longos, calcificação heterotópica.
– Tratamento: administração de Vit D e PTH.
Pseudohipoparatiroidismo
– ocorre produção normal do PTH mas os órgãos alvo são insensíveis
– dominante ligada ao X, autossômica dominante ou autossômica recessiva
Quadro clínico
– início 2-4 anos com encurtamento de MTC (1,4 e 5º)
– curvatura anômala do rádio
– associação com síndrome de Turner, hipotireoidismo e diabetes. – face de lua cheia
– calcificação do subcutâneo
– nanismo
– Avaliação laboratorial:
– injeção de 200U de PTH por 7 dias e observa resposta
– Se for pseudohipoparatireoidismo, não ocorrerá mudanças
– Cálcio ↓
– Tetania, parestesias, alterações do nível de consciência
– Retardo mental se em fase de desenvolvimento
– Chvostek e Trousseau
– Radiologia
– Aumento da densidade de ossos longos e crânio
– Calcificação de tecidos moles
– Tratamento: Vitamina D

Osteodistrofia hereditária de Albright >

– Baixa estatura, metacarpos curtos, face redonda
– “pseudohipoparatiroidismo” por hipocalcemia e hiperfosfatemia irresponsiva a PTH

Hipercalcemia

– Outras causas de hipercalcemia além do hiperparatireoidismo
Hipervitaminose D
– Ocorre como complicação do tratamento do raquitismo refratário
– A fise é normal e bem calcificada, a tendência é de reabsorver calcio do osso e não depositar.
– Ocorre calcificação metastática no SCV, SNC, TGI e TGU.
– Quadro clínico:
– anorexia, constipação, náusea e vomito, poliúria, sede
– Depois: letargia, depressão mental e esturpor que simula encefalite
– Comum ter HAS e insuficiência renal
– RX:
– metáfise com bandas densas
– diáfise com desmineralização
– Osteoesclerose na base do crânio
– Cranioestenose por fechamento prematuro das fontanelas
– Laboratório: cálcio aumentado e fósforo normal.
– Tratamento:
– Parar Vit D
– Cortisona funciona como um competidor da Vit D
– Furosemida + volume
– Bom prognóstico se diagnóstico precoce
Hipercalcemia idiopática na infância:
– hipersensibilidade a Vit D ou erro inato do metabolismo do colesterol
– Quadro clínico ≈ a hipervitaminose D

Hipertireoidismo

– Perda óssea por aumento de turnover
– T3 (+) osteoblastos e osteoclastos para reabsorção óssea
– ↑ do Ca++ e fosfato: supressão de PTH e 1,25  ↓ absorção de Ca++ e fosfato e ↑ a excreção de Ca++

Hipotireoidismo

– Congênito ou adquirido
– 3 meninas:1 menino
– Cretinismo é o hipotireoidismo grave: nanismo e retardo mental
– resultado de deficiência congênita
Quadro clínico: depende da idade
– Desenvolvimento:
– icterícia fisiológica prolongada
– aumento abdominal
– atraso no DNPM
– GIG
– lentidão
– aumento da língua – anorexia
– obstipação
– Pele seca
– cabelos grossos
– Mais velhas: igual ao adulto
– Alterações na personalidade
– Baixo desempenho escolar
– Retardo do crescimento
– Letargia
– Epifisiolistese
– Esqueleto:
– Alteração na ossificação endocondral com esqueleto imaturo para idade
– Disgenesia epifisária: fragmentação do centro de ossificação e aparecimento tardio
– A fise pode estar alargada e irregular, lembrando o raquitismo
– Ossificação intramembranosa normal: o osso fica mais largo em relação ao comprimento
– A cabeça é grande, desproporcional ao corpo.
– Coluna:
– L2 é encunhada com um esporão anterior
– Ocorre cifose e espondilolistese
– Prognóstico: bom se tratada precocemente com hormônio tireoidiano
– Tardio: lesão irreparável do SNC
Investigação: TSH e hormônios tireoidiano
Tratamento: reposição hormonal
– Cuidado para não provocar fechamento precoce das fises

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Última atualização porMarcioR4

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