Distrofia simpático reflexa

– Dor, edema e disfunção autonômica
– Edema: sinal físico mais constante
– Se não houver tratamento precoce: rigidez

– Sinais secundários:
– Desmineralização óssea, distúrbios do movimento, despigmentação da pele, hiper-hidrose, alterações de trofismo, temperatura e vasomotoras

– Patofisiologia desconhecida
– Lesão -> ativação do sistema nervoso simpático -> vasoconstrição
– Estímulo simpático:
– normalmente: supressão de fibras C- nociceptivas
– Após lesão: estimula fibras C nociceptivas ectópicas

– Também chamada de Síndrome Complexa de Dor Regional ou Síndrome de Sudeck ou algodistrofia de Sudeck.

Etiologia

Lesão
– associada a gesso apertado
– fraturas graves
– manipulação
– envolvimento do estilóide da ulna
– lesão de raízes nervosas

– Doenças neurológicas
– Síndromes compressivas podem ser complicadas por distrofia simpático refelxa (DSR)
– 10% dos doentes com trauma raquimedular (TRM), trauma crânio-encefálico (TCE) ou acidente vascular cerebral (AVC)
– Diferencial com dor central pode ser feito por cintilografia

Classificação da síndrome dolorosa complexa regional
Tipo 1 – Distrofia simpaticorreflexa – Dor, incapacidade funcional, disfunção autonômica, alterações distróficas sem clínica de lesão de nervo periférica
Tipo 2 – Causalgia – Dor, incapacidade funcional, disfunção autonômica, alterações distróficas com diagnóstico de lesão de nervo periférica
Tipo 3 – Outros problemas de disfunção dolorosa – P. ex.: dor miofascial

Diagnóstico

– História de traumatismo recente ou remoto seguido de dor persistente
– Um ou mais sintomas podem ser encontrados
– Vasomotor, edema, rigidez, intolerância ao frio, disfunção autonômica e alterações tróficas
– Pode haver fraqueza muscular e atrofia
– Alívio da dor após bloqueio simpático regional é diagnóstico

Radiologia

– Cintilografia de três fases: meio radiológico mais confiável
– Mais precoce do que alterações radiográficas
– Fase tardia: atividade difusa aumentada na mão acometida
– Termografia
– Radiografia (rx): desmineralização periarticular ou difusa

Progressão da doença e prognóstico

Pode ser dividida em 3 estágios:

Estágio I – agudo: começa imediatamente ou logo após e tem duração de 3-6 meses
– Dor e instabilidade motora com hiperatividade simpática
– Dor grave, difusa, em queimor, de maior gravidade do que esperado pela lesão inicial
– Disfunção autonômica com palidez, eritema ou cianose
– aumento de temperatura e hiperidrose
– Alodinia
– Edema
– Membro em postura diatônica: adução do ombro e flexão do cotovelo, punho e dedos
– Tremor fino: pode ser reduzido ou eliminado por bloqueio simpático
– Alterações tróficas indicam que a doença passou para a segunda fase

Estágio II – intermediário: início após 3-6 meses com término ao redor do 9º mês
– Dor torna-se mais difusa com piora da gravidade
– Edema tecidual muda de mole para duro com aumento da rigidez articular
– Disfunção autonômica continua e torna-se menos responsiva ao bloqueio simpático
– Alterações tróficas: unhas quebradiças e finas, pele brilhante, perda dos sulcos de flexão

Estágio III: início de 6-12 meses apos lesão
– Pode durar anos ou se tornar uma condição permanente
– Dor estabiliza e pode mostrar melhora espontânea enquanto espalha para um território maior
– Dor torna-se mais associada ao movimento
– Anquilose fibrosa pode ocorrer com o endurecimento do edema
– Disfunção autonômica estabiliza: aparência fria, pálida e seca da extremidade
– Alterações tróficas ocorrem em tecidos profundos: desaparecimento do subcutâneo
– RX: osteopenia grave como classicamente descrita

Em crianças: mesmas fases, mas pode haver discrepância do crescimento
– prognóstico é melhor

Tratamento

– Reconhecimento precoce
– fator mais importante preditivo de sucesso (< 6 meses), melhor se em 3 semanas

Medicamentoso: corticoesteróides, anti-inflamatórios não-hormonais (AINH), analgésicos, Vitamina C
– Drogas
– atividade α-adrenérgica é a mais importante para vasoconstrição na pele e subcutâneo
– Guanitidina oral: deprime a função dos nervos adrenérgicos pós-ganglionares
– Fenoxibenzamina α bloqueador mais efetivo e com menos efeito colateral
– Adjuvantes: clorpromazina, diazepam, amitriptilina
– Bloqueadores de canal de cálcio: induz vasodilatação periférica sem interferência direta no sistema nervoso autônomo
– Nifedipina: relaxa a musculatura lisa e aumenta o fluxo sanguíneo periférico
– AINH são utilizados com freqüência mas com sucesso baixo
– Corticoesteróides: controverso

Bloqueio simpático
– Químico
– Local
– Regional: bloqueio do gânglio estrelado pode ser tentado
– não fazer simpatectomia cirurgia se não houver melhora após 2 bloqueios
– Cirúrgico
– indicado se melhora na série de 12 bloqueios e recorrência da dor após intervalo curto

Terapia ocupacional
– manter amplitude de movimento (ADM) – prevenir contratura com órteses – relaxamento de espasmo muscular
– movimento passivo não é feito para não provocar estímulo de dor pelo terapeuta
– fluxograma de tratamento
– instalação aguda: pulso de metilprednisolona + indometacina por 2 semanas e amitriptilina à noite
– terapia ocupacional diária
– se não houver melhora no final da 1ª semana -> 2 bloqueios de gânglio estrelado e manter prednisona por mais 1 semana
– se resposta boa: manter bloqueio por 3 a 4 semanas
– padrão já estabelecido:
– tentativa de 2 bloqueios de gânglio estrelado
– então, segue o mesmo protocolo para dor de instalação aguda
– se boa resposta, 12 bloqueios + AINH + terapia ocupacional + amitriptilina

Simpatectomia cirúrgica: se alivio bom mas temporário após bloqueio simpático
– via transtorácica ou retroperitoneal

Amputação: há recorrência da dor no coto de amputação
– recorrência é maior se feita em nível que não está livre da doença

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Última modificação porMarcio R4
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