Mal de Pott

– comprometimento da coluna é geralmente secundário à disseminação a partir de focos distantes, tipicamente os pulmões e mais raramente TGU.

Tipos mais comuns:
. Peridiscal (50%):
Início nas metáfises
Dissemina-se sob o ligamento longitudinal anterior
Frequentemente preserva espaço interdiscal
. Anterior:
Dissemina-se sob lig longitudinal anterior
Erosão das colunas anterior de várias vértebras adjacentes
. Central:
Geralmente restritas a um segmento
– Lesão posterior é rara

– L1 é a mais comum T10 é a mais associada a déficit
– Diferencial com outras infecções
– Inicialmente poupa o disco -> discos são envolvidos quando dois corpos vertebrais adjacentes são afetados
– Formação de abscesso paravertebral é característico
– Desenvolvimento de calcificação no absesso é praticamente diagnóstico

Acometimento Neurológico

– pode ocorrer durante o curso da doença ativa ou resolução

Infecção ativa:
. pressão externa
. deformidade cifótica
. subluxação
. deslocamento

Infecção Crônica:
. granulomas persistentes
. fibrose
. deformidade progressiva
– envolvimento medular ou meníngeo é raro

Apresentação Clínica

– sistêmicas: perda de peso, febre e adinamia

– Dor: correspondente ao local acometido –> torácico > lombar > cervical
– Fístulas cutâneas
– Deformidade
– Déficit neurológico
– Paraplegia:
. déficit + freqüente
. PP em comprometimento cervical e torácico
. mais comuns em adultos mas mais extensa nas crianças

Diagnóstico

– desconfiar na presença de sinais, sintomas e radiologia cracterísticos e identificado bacilo no escarro
– Biópsia – microorganismo isolado na lesão da coluna
– bacilo álcool-acidorresistente nos materiais colhidos e confirmação com cultura (6-8 semanas)
– Reação em Cadeia da Polimerase (PCR):
. rápido
. pouca esp.
. deve-se pedir de todas as mmicobacterias suspeitas
– PPD (teste de derivado de proteína purificada):
. melhor como método de rastreamento
. indica somente exposição prévia
. não indica doença ativa ou infectividade
– VHS é geralmente elevada mas não específica

Quadro Radiológico

– RX:
. achados precoces:
Frequentemente negativos
Rarefação óssea
. achados tardios:
Peridiscal:
– redução no espaço discal
Anterior:
– aspecto recortado em vários níveis adjacentes
Central:
– rarefação no corpo vertebral frequentemente confundidas com metástases
* no momento da apresentação, frequentemente observam-se deformidade cifótica ou colapso do corpo.

– RM:
. Modalidade de ESCOLHA
. distingue infecção de tuberculose (TBC) e de tumor (TU)
. espaço discal é normalmente relativamente poupado
. grandes massas paravertebrais
. RNM c/ Gadolínio (contraste):
Granulomas são realçados difusamente
Abscessos piogênicos são realçados na periferia
Combinação de preservação do espaço e tecido granulomatoso realçado – altamente suspeito mas não patognomônico

TC:
. utilizada para biópsia minimamente invasiva
. avaliar extensão da destruição óssea
. extensão para partes moles

Cintilografia óssea:
. não tem papel importante na infecções granulomatosas

Tratamento Conservador

– Farmacoterapia:
. importante: longo prazo, regime de múltiplas drogas
. adesão do pcte
. baseada nos microorganismos da TBC intra e extracéls
. Isoniazida (INH):
Droga de escolha primária
Atua intra e extra
Associa-se Piridoxina (vit B6) para prevenção da neurite periférica
. Rifampicina:
Sempre adicionada por causa da resistência da Isoniazida (10%)
Atua intra e extra
. Pirazinamida (PZA):
Atua intra
. Estreptomicina:
Atua exta
. Etambutol:
Áreas endêmicas e grupos de alto risco. Quando optado por 4 drogas

Déficit neurológico progressivo

– Instabilidade da coluna falha no tratamento clínico
– Tratamento da cifose

Comprometimento neurológico

Fase ativa: lesão neurológica geralmente por compressão por abcesso

Tratamento deve ser conservador com quimioterapia e repouso
– Sem melhora em 1 ou 2 meses: descompressão e estabilização

Fase de sequela: descompressão anterior e estabilização por enxerto

Paralisia de Pott

Desenvolvimento de déficit neurológico –> indicação forte para tratamento cirúrgico

Seddon: 70-95% dos doentes com paralisia de Pott recuperam

Prognóstico pior com comprometimento vascular, penetração da dura por infecção e transecção da medula por espícula óssea
– Se paralisia > 6 meses, baixa chance de melhora

Classificação de Hodgson:
Grupo A: paraplegia com doença ativa
.1: pressão externa na medula
.2: penetração da dura pela infecção
Grupo B: paraplegia da doença curada
.1: transecção da medula por espícula óssea
.2: constricção da medula por tecido fibroso

Tratamento Cirúrgico

– Indicações:
. déficit neurológico
. diagnóstico incerto (biópsia)
. instabilidade da coluna
. deformidade cifótica – possibilidade ou progressão
. recidiva da doença

– Opções:
. desbridamento anterior e enxerto ósseo isolado ou associado a instrumentação e atrodese posterior
. cirurgia posterior sem desbridamento anterior
– Comprometimento neurológico:
. melhora com descompressão
. tto farmacológico isolado produz maus resultados – 38% dos pcte com paraplegia melhoram
. correlação direta entre duração dos sintomas neurológicos e recuperação
. desbridamento precoce conduz a boa recuperação
. Cirurgia precoce:
Mais fácil
Resposta rápida à terapia farmacológica
Mortalidade cirúrgica global em torno de 3%.

– Abordagem anterior:
. resultados pouco favoráveis
. índice de consolidação baixo
. progressão da deformidade cifótica em 18%

– Abordagem Posterior:
. Artrodese Posterior:
Isoladamente não controla cifose progressiva – é essencial desbridamento radical
Pode ser com ou sem instrumentação – instrumentação NÃO afeta a disseminação
. Descompressão posterior:
Somente para dç posterior isolada.